ความดันโลหิตสูงในไตเป็นรูปแบบหนึ่งของอาการของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนของไตหลักโดยไม่มีสัญญาณของความเสียหายหลักต่อเนื้อเยื่อของไตและทางเดินปัสสาวะ การพัฒนาของพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับการตีบตันของหลอดเลือดแดงของไตทั้งสองข้างหรือกิ่งก้านของหลอดเลือดหลายแขนง เป็นผลให้มีการละเมิดการไหลเวียนโลหิตในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของโซนขาดเลือดซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับระดับของการตีบของหลอดเลือดแดง สาเหตุของความดันโลหิตสูงชนิดนี้คืออะไร? มันแสดงอาการทางคลินิกอะไร?
ทำไมความดันโลหิตสูงจึงปรากฏขึ้น?
ในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดคือรอยโรคหลอดเลือดตีบของระบบหลอดเลือดในไต การก่อตัวของหลอดเลือดมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในปากของหลอดเลือดแดงไตทำให้เกิดความผิดปกติเพียงข้างเดียว ด้วยรอยโรคทวิภาคีภาพทางคลินิกที่รุนแรงมากขึ้นจะปรากฏขึ้นซึ่งอาจซับซ้อนโดยการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดง
จนถึงปัจจุบัน ผู้เชี่ยวชาญได้ระบุปัจจัยทางสาเหตุ 40 ประการ โดยเทียบกับภูมิหลังที่ทำให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงในไต ขึ้นอยู่กับกลไกและเวลาของการพัฒนาพวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นมา แต่กำเนิดพวกเขาได้รับการวินิจฉัยส่วนใหญ่ในผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 40 ปีและสาเหตุที่ได้รับ
ปัจจัยที่มีมาแต่กำเนิด ได้แก่:
- dysplasia กล้ามเนื้อ ของหลอดเลือดแดงไต;
- hypoplasia ของทั้งสองเส้นเลือดและไตเอง
- โป่งพองของหลอดเลือดไต;
- ทวารหลอดเลือดแดง
ในการพัฒนาพยาธิวิทยาสาเหตุที่ได้รับดังต่อไปนี้มีความโดดเด่น:
- กระบวนการหลอดเลือด
- หลอดเลือดแดงใหญ่ที่มีลักษณะไม่เฉพาะเจาะจง
- การเคลื่อนตัวทางกายวิภาคของอวัยวะที่จับคู่
- ภาวะไตวาย;
- ได้รับบาดเจ็บบ่อยครั้ง
- การผ่าหลอดเลือดโป่งพอง
โรคนี้ยังสามารถเกิดขึ้นจากเส้นเลือดอุดตันและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, โรคไต, เนื้องอก, ความผิดปกติ แต่กำเนิดในการพัฒนาอวัยวะที่จับคู่
ความดันโลหิตสูงพัฒนาอย่างไร?
การเกิดโรคของการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับการตีบหรือการอุดตันของหลอดเลือดแดงไตซึ่งนำไปสู่การลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียนในอวัยวะและการลดลงของเลือดไปเลี้ยง ตรวจพบความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตโดยการยืดของหลอดเลือดแดงที่อยู่ในชั้นเยื่อหุ้มสมองของไตไม่เพียงพอ
ในชั้นที่อยู่ตรงกลาง เซลล์เม็ดเล็กจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นซึ่งทำหน้าที่ของตัวรับ พวกเขาตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยในพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตโดยการปล่อย increrenin ของไตเข้าสู่กระแสเลือด การก่อตัวของจุดโฟกัสขาดเลือดในเนื้อเยื่อของอวัยวะที่จับคู่ทำให้จำนวนเซลล์โครงสร้างของ JUA เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นผลมาจากการผลิตเรนินที่มากเกินไป
ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ เรนิน กระตุ้นการก่อตัวของ angiotensin 2 ซึ่งเป็นฮอร์โมน vasoconstrictor ที่ทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดและการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อพ่วง นอกจากคุณสมบัตินี้แล้ว แองจิโอเทนซิน 2 ยังกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรนโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ซึ่งทำให้เกิดการกักเก็บของเหลวและโซเดียมไอออนในร่างกายทุติยภูมิ ทำให้เกิดการบวมของหลอดเลือดแดงและการดื้อต่อหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การสะสมของโซเดียมไอออนในเซลล์ทำให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้นและปริมาณการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ปริมาณของเหลวนอกเซลล์ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันโซเดียมสะสมในชั้นกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงซึ่งกระตุ้นการบวมเพิ่มความไวต่อ
การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์และการทำงานในเนื้อเยื่อไตทำให้เกิดการกระตุ้นระบบ เรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน และค่อย ๆ กระตุ้นการปราบปรามของกลไกอิสระซึ่งทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในไตอย่างต่อเนื่อง
สัญญาณของแรงดันสูง
อาการทางคลินิกที่ได้รับการวินิจฉัยในระหว่างการตรวจของผู้ป่วยทำให้มีความเป็นไปได้น้อยที่สุดที่จะสงสัยว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด ภาพทางคลินิกมีความเฉพาะเจาะจงต่ำดังนั้นอาการเดียวของการตีบของลูเมนของหลอดเลือดไตอาจเป็นกลุ่มอาการของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด
จุดเด่นของพยาธิวิทยาคืออาการต่อไปนี้:
- การเพิ่มขึ้นของระดับไดแอสโตลิกอย่างต่อเนื่องและความดันซิสโตลิกในระดับที่น้อยกว่า
- ร่างกายมีภูมิต้านทานต่อการรักษาด้วยยา
- โรคร้าย.
- การพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย
การเกิดขึ้นของพยาธิวิทยาในวัยเด็กควรแจ้งเตือนผู้เชี่ยวชาญเนื่องจาก dysplasia fibromuscular ของหลอดเลือดแดงไตสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงวัยแรกรุ่น
ความดันโลหิตสูงในไตอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงที่จำเป็นเมื่อสังเกตอาการรุนแรงขึ้น:
- การรักษาเสถียรภาพของตัวบ่งชี้ความดันโลหิตที่ค่าสูง
- เพิ่มความดัน ไดแอสโตลิก;
- ลดผลการรักษาของยาลดความดันโลหิตที่ใช้ก่อนหน้านี้
- การก่อตัวของสัญญาณของภาวะไตวายเรื้อรัง
สำคัญ! สัญญาณลักษณะของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดคือการก่อตัวของภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งสังเกตได้จากความเสียหายทวิภาคีต่อหลอดเลือดไตหรือความเสียหายฝ่ายเดียวเมื่อมีกระบวนการทางพยาธิวิทยาร่วมกันในอวัยวะ การปรากฏตัวของโรคนี้บ่งชี้ว่ามีกระบวนการตีบในอวัยวะที่จับคู่