ความดันโลหิตสูงความดันหลอดเลือดแดงปอด

ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงในปอดเมื่อค่าสูงกว่าปกติหลายเท่าอาจบ่งบอกถึงความดันโลหิตสูงในปอด ตามกฎแล้วพยาธิวิทยาเป็นเรื่องรองเนื่องจากโรคที่ถ่ายโอนอย่างไรก็ตามหากผู้เชี่ยวชาญไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคความดันโลหิตสูงในปอดจะกลายเป็นสาเหตุหลัก สภาพทางพยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะโดยการตีบของหลอดเลือดแดงในปอดพร้อมกับยั่วยวนต่อไปซึ่งเป็นผลมาจากการไหลเวียนโลหิตในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบบกพร่อง ความดันในปอดที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของภาระในเอเทรียมด้านขวาซึ่งแสดงออกโดยความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ อะไรคือสาเหตุของการพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอดและสัญญาณใดบ้างที่สามารถรับรู้ได้?

สาเหตุของการเกิด

จนถึงปัจจุบันสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของความดันในปอดยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างสมบูรณ์ โรคส่วนใหญ่และการรับประทานยาบางชนิดสามารถกระตุ้นพัฒนาการทางพยาธิวิทยาได้ ดังนั้น ในประเทศแถบยุโรป จึงมีผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเนื่องจากการใช้การคุมกำเนิดและยาเพื่อลดน้ำหนัก ในสเปน พยาธิวิทยาได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่บริโภคน้ำมันเรพซีดที่มีทริปโตเฟน

สาเหตุของความดันโลหิตสูงในปอดเฉียบพลัน:

• ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลันจากสาเหตุต่างๆ
• โรคหอบหืด
• การอุดตันของหลอดเลือดแดงปอด
• แผลอักเสบของระบบหลอดลมและปอด

PH เรื้อรังเกิดจากเงื่อนไขต่อไปนี้:

• เพิ่มปริมาณเลือดไปยังปอด (ข้อบกพร่องในโครงสร้างหัวใจ)
• เพิ่มความดันในเอเทรียมด้านซ้าย (มีลิ่มเลือดในโครงสร้าง)
• เพิ่มความต้านทานในระบบหลอดเลือดแดงปอด (เนื่องจากการอุดตันหรือขาดออกซิเจน)

ในกรณีส่วนใหญ่รูปแบบทุติยภูมิของพยาธิสภาพจะถูกบันทึกเนื่องจากรูปแบบหลักได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วย 1-2 คนต่อประชากร 1 ล้านคน โรคนี้ส่งผลกระทบต่อคนหนุ่มสาว (อายุ 35-40 ปี) บทบาทที่สำคัญในกลไกของการสร้าง LH นั้นเล่นโดยปัจจัยทางพันธุกรรม เมื่อเกิดการกลายพันธุ์ในยีนสำหรับตัวรับโปรตีน morphogenetic ของกระดูก

ปัจจัยกระตุ้นในการเริ่มมีอาการของโรคคือ:

• การติดเชื้อไวรัสเริม
• ความผิดปกติในการขนส่งเซโรโทนิน
• การติดเชื้อเอชไอวี
• โรคแพ้ภูมิตัวเอง;
• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
• โรคลูปัส เม็ดเลือดแดง ระบบ

กลไกการพัฒนา

กระบวนการต่อไปนี้เป็นลักษณะของรูปแบบหลักของความดันโลหิตสูงในปอด:

• ยั่วยวนของกล้ามเนื้อเรียบ (การเร่งการเติบโตของโครงสร้างเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ)
• การหดตัวของหลอดเลือดแบบแปรผัน (การหดตัวของหลอดเลือด หรืออาการกระตุก)
• การเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือด (ความยืดหยุ่นลดลง, ความหนาของลูเมนของหลอดเลือด, อันเป็นผลมาจากการก่อตัวของลิ่มเลือด).

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางกายวิภาคของหลอดเลือดทำให้การไหลเวียนโลหิตบกพร่อง ซึ่งเป็นสาเหตุของความดันในปอดเพิ่มขึ้น

สำคัญ! ความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยากลายเป็นปัจจัยกระตุ้นสำหรับความผิดปกติของหัวใจห้องล่างขวา ส่งผลให้เกิดความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างขวา

การปฏิบัติตามบรรทัดฐานที่กำหนดไว้

อัตราความดันในหลอดเลือดแดงปอดจะคงอยู่ที่ปริมาตรของเลือดหมุนเวียนคงที่ ความเร็วของการเคลื่อนที่ผ่านหลอดเลือดแดง และความแจ้งชัดตามปกติ องค์การอนามัยโลกได้ระบุค่าปกติต่อไปนี้สำหรับระดับความดันในหลอดเลือดแดงปอดในผู้ใหญ่:

• ความดันซิสโตลิกอยู่ที่ 23-26 มม. ปรอท ศิลปะ. ที่เหลือและ 30 mmHg. ศิลปะ. หลังจากออกแรงทางกายภาพ
• ตัวบ่งชี้ไดแอสโตลิกคือ 7-9 มม. ปรอท ศิลปะ. ที่พักผ่อนและสูงถึง 15 มม. ปรอท ศิลปะ. หลังจากโหลด

ค่าเฉลี่ยความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงปอดคือ 12-15 มม. ปรอท ศิลปะ. ที่เหลือและ 30 mmHg. ศิลปะ. หลังจากโหลด การวัดค่าจะดำเนินการโดยวิธีการสวนโดยใช้บอลลูนพอง หลังจากการตีความข้อมูลหากค่าที่ได้รับเกินบรรทัดฐานที่ระบุอาจสงสัยว่ามีความดันโลหิตสูง การยืนยันการวินิจฉัยเป็นหลักฐานโดยผลการศึกษา เกินค่ามากกว่า 36 mmHg ศิลปะ.

ในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดี ความดันในหลอดเลือดแดงปอดและในช่องท้องด้านขวาจะเท่ากัน หากตัวบ่งชี้ตัวใดตัวหนึ่งเริ่มครอบงำ การไล่ระดับความดัน (ความแตกต่างระหว่างอัตราส่วน) จะปรากฏขึ้น การเบี่ยงเบนสูงจากการไล่ระดับสีปกติหลายครั้งบ่งชี้ว่าตีบ เกินตัวบ่งชี้มากกว่า 80 มม. ปรอท ศิลปะ. ทำหน้าที่เป็นสัญญาณของการตีบอย่างรุนแรง

การจัดหมวดหมู่

ขึ้นอยู่กับการแปลของความต้านทานที่เพิ่มขึ้นในลำตัวของปอดการจำแนกประเภทของ LH ต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• หลอดเลือดแดง (เส้นเลือดฝอย) พวกเขารวมถึงความดันโลหิตสูงในปอดไม่ทราบสาเหตุ, โรคไขข้อ, หลังเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, ระดับความสูง, กับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังตลอดจนพยาธิวิทยาของแหล่งกำเนิดยาและพิษ
• หลอดเลือดดำ (เส้นเลือดฝอย) มันเกิดจากความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายของสาเหตุต่างๆ โรค มิตรัล และ หลอดเลือด myxoma และการเกิดลิ่มเลือดในช่องท้องด้านซ้าย
• รวม. สังเกตได้จากการตีบของ มิตรัล และข้อบกพร่องของหัวใจพิการ แต่กำเนิดพร้อมกับการไหลเวียนของปอดเพิ่มขึ้น

การจำแนกประเภทต่อไปนี้ใช้เพื่อประเมินความรุนแรงของ PH:

• เบา (25-45 มม. ปรอท)
• ขนาดกลาง (46-65 มม. tr.st.)
• รุนแรง (มากกว่า 65 มม. ปรอท)

เพื่อสร้างความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยที่มี PH ได้มีการพัฒนาการจำแนกประเภทที่กำหนดระดับการทำงาน:

• โดยปราศจากข้อจำกัดในการออกกำลังกาย การออกกำลังตามปกติจะไม่ทำให้หายใจลำบาก อ่อนแรง เจ็บหน้าอก เป็นลมอย่างรุนแรง
• การออกกำลังกายลดลงปานกลางไม่มีความรู้สึกไม่สบายขณะพัก แต่ระดับปกติของกิจกรรมทำให้เกิดอาการปานกลาง (ความอ่อนแอ, หายใจถี่, หมดสติ)
• การออกกำลังกายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การไม่มีความรู้สึกไม่สบายขณะพักผ่อนแม้กิจกรรมต่ำจะกระตุ้นให้เกิดอาการเด่นชัดในระดับปานกลาง
• อาการรุนแรงจะสังเกตได้จากการออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย หายใจถี่ และอ่อนแรงเมื่อพัก ไม่สามารถแสดงความรุนแรงใด ๆ ได้ สัญญาณของการก่อตัวของความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างขวาเป็นไปได้

สัญญาณแรก

ในระยะเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบหลอดเลือดไม่มีสัญญาณแรกที่บ่งชี้ว่ามีโรคอยู่เนื่องจากกลไกการชดเชยและทดแทนรับมือกับภาระ เมื่อถึงระดับวิกฤต 25-30 มม. ปรอท ศิลปะ. สัญญาณแรกของความดันโลหิตสูงในปอดปรากฏขึ้น ในขั้นตอนนี้ ผู้ป่วยประสบกับความผาสุกโดยทั่วไปหลังจากความเครียดทางร่างกาย ด้วยความก้าวหน้าเพิ่มเติมของการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในระบบหลอดเลือด ความไวต่อการออกกำลังกายลดลง และอาการทางคลินิกเพิ่มขึ้น

ลักษณะอาการในระยะเริ่มแรกของโรค:

• หายใจถี่หลังจากออกแรงทางกายภาพ
• ความรุนแรงในหน้าอกที่มีลักษณะแตกต่างกัน
• อาการวิงเวียนศีรษะ
• เป็นลม;
• อาการไอแห้ง
• การปรากฏตัวของเลือดในเสมหะ;
• ความเหนื่อยล้าที่ไม่สมเหตุสมผล
• บวมที่ขาและเท้า

สำคัญ! ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยบ่นถึงความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว หายใจลำบากอย่างรุนแรง คืบหน้าหลังออกกำลังกาย หายใจถี่สามารถมาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายผิดปกติในบริเวณหน้าอกและหลังจากออกแรงกายจะมีอาการวิงเวียนศีรษะและเป็นลม อาการเหล่านี้เกิดจากการเต้นของหัวใจไม่เพียงพอ

ในกรณีที่รุนแรง PH จะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกดังต่อไปนี้:

• อาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย;
• กระบวนการนิ่งในตับ
• โปนของช่องขวา;
• การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ

การปรากฏตัวของความเจ็บปวดใน hypochondrium ที่ถูกต้องเกิดจากการเกิดขึ้นของภาวะหลอดเลือดดำหยุดนิ่งเมื่อการไหลเวียนของระบบมีส่วนร่วมในกระบวนการขนาดของตับเพิ่มขึ้นและแคปซูลรอบอวัยวะถูกยืดออกทำให้เกิดอาการปวด

ระยะสุดท้ายเป็นที่ประจักษ์โดยการปรากฏตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงในปอดซึ่งนำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อที่ใช้งาน ในขั้นตอนนี้ ผู้ป่วยมีภาวะความดันโลหิตสูงและอาการบวมน้ำที่ปอด ส่วนใหญ่ในเวลากลางคืน การโจมตีเริ่มต้นอย่างเฉียบพลันด้วยความรู้สึกขาดออกซิเจน จากนั้นมีอาการไอแห้งๆ ร่วมกับการปล่อยเสมหะเป็นเลือด ผิวหนังจะกลายเป็นสีเขียวและเต้นเป็นจังหวะในหลอดเลือดแดง carotid ผู้ป่วยอยู่ในสภาพกระสับกระส่ายสูญเสียการควบคุมตนเองการเคลื่อนไหวไม่เป็นระเบียบ ผลลัพธ์ที่ดีของวิกฤตคือการปัสสาวะโดยไม่สมัครใจหรือการขับถ่ายของเสีย ผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์อาจถึงแก่ชีวิต สาเหตุของการเสียชีวิตคือการทับซ้อนกันของหลอดเลือดแดงในปอดโดยการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน กับการพัฒนาต่อไปของภาวะหัวใจล้มเหลว

คุณสมบัติของหลักสูตร PH ในเด็ก

ความดันที่เพิ่มขึ้นในปอดในวัยเด็กโดยมากมักสังเกตได้จากพื้นหลังของความผิดปกติ แต่กำเนิดของระบบหัวใจและหลอดเลือดและโรคทางเดินหายใจ ตามกฎแล้วสาเหตุของพยาธิวิทยาคือข้อบกพร่องในการพัฒนาหลอดเลือดและหัวใจ ความผิดปกติทางกายวิภาคและการทำงานนำไปสู่การทิ้งเลือดผ่านข้อบกพร่องทางโครงสร้างทางด้านขวาของหัวใจซึ่งกระตุ้นการก่อตัวของ LH ทุติยภูมิ ระยะเวลาถึงหนึ่งปีกลายเป็นเรื่องวิกฤติ เนื่องจากมีเด็กเพียงครึ่งเดียวเท่านั้นที่รอดชีวิตได้จนกว่าจะไม่ต้องผ่าตัด สภาพอาจคงที่ในระยะเวลาสั้น ๆ แต่อาการของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตจะค่อยๆ เริ่มก่อตัวขึ้น

สาเหตุของโรคในทารกอาจเป็นภาวะ hypoplasia ของปอดเนื่องจากการกลืนน้ำคร่ำหรือเนื้อหาในลำไส้เข้าไปในทางเดินหายใจในเวลาที่เกิด ในเด็กจำนวน ถุงลม กิ่งก้านของหลอดลมลดลงและโครงสร้างของหลอดเลือดแดงยังคงอยู่ในรูปแบบเดิมเช่นในทารกแรกเกิด (หลอดเลือดขนาดเล็กและผนังกล้ามเนื้อหนา)

อาการหลักของโรคในเด็กจะได้รับการวินิจฉัยในช่วงเวลาของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ โรคไวรัส, ไข้หวัดใหญ่, โรคปอดบวมกลายเป็นกลไกกระตุ้นเมื่อเริ่มมีอาการทางพยาธิวิทยา

วิธีการวินิจฉัย

ในระหว่างการตรวจร่างกายผู้ป่วยจะมีอาการเขียวของผิวหนัง ด้วยโรคที่ยืดเยื้อส่วนปลายของนิ้วจะได้รูปร่างของ “ไม้ตีกลอง” และแผ่นเล็บจะมีรูปร่างเหมือน “แว่นตานาฬิกา” ด้วยการกระทบของหัวใจจะตรวจไม่พบสัญญาณเฉพาะของ PH ดังนั้นวิธีการวินิจฉัยนี้จึงไม่ได้ผล

ความดันโลหิตสูงในปอดสามารถกำหนดได้โดยใช้วิธีการวินิจฉัยดังต่อไปนี้:

• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หนึ่งในวิธีการวินิจฉัยครั้งแรกในการสร้างกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวา ในระยะเริ่มต้นของพยาธิวิทยา ECG จะไม่บันทึกการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะเมื่อหยุดนิ่ง
• X-ray ของอวัยวะในช่องอก อนุญาตให้ระบุกระบวนการทางพยาธิวิทยาในกรณีส่วนใหญ่ สัญญาณที่พบบ่อยที่สุดคือการขยายตัวของเส้นผ่านศูนย์กลางของแขนงขวาของหลอดเลือดแดงปอดและกรวยที่เพิ่มขึ้น
• การสวนหัวใจด้านขวาด้วยการวัดความดันในช่องด้านขวา เอเทรียม และหลอดเลือดแดงในปอดด้านขวา
• การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก ให้ข้อมูลเกี่ยวกับโครงสร้าง ลักษณะการทำงานของหลอดเลือดหัวใจและปอด
• วิธีการอัลตราโซนิก อัลตราซาวนด์กำหนดตำแหน่งที่แน่นอนของห้องหัวใจและความหนาของผนัง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เป็นเทคนิคที่ไม่รุกรานโดยมีช่วงความไวและความจำเพาะที่กว้างที่สุด การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง เป็นวิธีการคัดกรองที่สำคัญที่สุดสำหรับ PH เพื่อทำการวินิจฉัย จำเป็นต้องทำการวัด Doppler ของอัตราการไหลย้อนกลับบนวาล์ว ไตรคัสปิด ด้วยการประเมินความดันซิสโตลิกในเส้นเลือดในปอด (PWP) ตามระดับของการสำรอก ไตรคัสปิด คำนวณความดันเฉลี่ยในหลอดเลือดแดงปอด นอกจากความไม่เพียงพอของ ไตรคัสปิด ในระหว่างการศึกษาแล้วยังมีการเพิ่มโพรงในช่องท้องและโพรงหัวใจห้องล่างการเปลี่ยนรูปของกะบัง interventricular ระหว่างการเคลื่อนไหว

วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการรวมถึงการวิเคราะห์ต่อไปนี้:

• การตรวจเลือดทางคลินิก
• ชีวเคมี (ตับ, การทดสอบไต, โปรตีนทั้งหมด, coagulogram, การทดสอบภูมิคุ้มกัน);
• การทดสอบเอชไอวี

ในการวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงขั้นต้น จำเป็นต้องตรวจสอบประวัติครอบครัวของผู้ป่วยเพื่อระบุการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้ ในกรณีของพยาธิวิทยาในครอบครัว จำเป็นต้องปรึกษานักพันธุศาสตร์เพื่อระบุความเสี่ยงของการแพร่เชื้อในสมาชิกในครอบครัวคนอื่นๆ พวกเขาควรมีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจร่างกายอย่างเต็มรูปแบบ

วิธีการรักษา

จำเป็นต้องรักษาอะไรเพื่อขจัดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดในปอด? การรักษาความดันปอดสูงควรครอบคลุม และรวมถึงมาตรการที่มุ่งลดอาการกำเริบ เช่นเดียวกับการรักษาตามอาการเพื่อขจัดอาการหลักของโรค สำหรับการกำจัดจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาอย่างสมบูรณ์จะแสดงวิธีการผ่าตัดรักษา

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมเกี่ยวข้องกับการใช้ยา:

• สารกันเลือดแข็ง ลดความหนืดของเลือด ป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
• ผู้แยกย้ายกันไป ป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดลูเมน (แอสไพริน)
• ไกลโคไซด์ของหัวใจ มีส่วนทำให้การทำงานของหัวใจดีขึ้นภายใต้สภาวะความเครียดที่เพิ่มขึ้น (ดิจอกซิน)
• แคลเซียมคู่อริ พวกเขาทำการบำบัดขั้นพื้นฐานเนื่องจากขยายหลอดเลือดขนาดเล็กของระบบปอด
• พรอสตาแกลนดิน. ขยายหลอดเลือด ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด
• สารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเตอเรส อนุญาตให้ลดความต้านทานของหลอดเลือดในระบบ หลอดลมปอด ลดภาระในกล้ามเนื้อหัวใจ
• คู่อริของตัวรับเอนโดเทลิน ผ่อนคลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเรียบของปอด ป้องกันกระบวนการแบ่งเซลล์หลอดเลือด
• ยาขับปัสสาวะ ขจัดของเหลวส่วนเกิน ขจัดอาการบวม และลดภาระในหัวใจ

เมื่อสภาพแย่ลงและสภาพแวดล้อมไม่เอื้ออำนวยผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดด้วยออกซิเจนซึ่งจะทำให้เลือดอิ่มตัวด้วยออกซิเจน เพื่อรักษาเสถียรภาพของผู้ป่วยหลังจากเกิดภาวะความดันโลหิตสูงในช่วงสองสามชั่วโมงแรกจะมีการสูดดมไนตริกออกไซด์ซึ่งมีผลทำให้หลอดเลือดขยายตัว

โทษสำหรับการผ่าตัดรักษาคือการขาดประสิทธิภาพจากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและการพัฒนาข้อบกพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจ

วิธีการผ่าตัดรักษา:

• การผ่าตัดผนังกั้นหัวใจห้องบน ใช้เป็นขั้นตอนเตรียมการก่อนการปลูกถ่ายหัวใจ ปอด เมื่อสังเกตพบภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง
• การผ่าตัดทรวงอก. ดำเนินการเพื่อขจัดลิ่มเลือดจากส่วนเริ่มต้นของหลอดเลือดแดงปอดเพื่อลดภาระในช่องท้องด้านขวา ช่วยลดสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว ข้อจำกัดคือความเสื่อมของลิ่มเลือดอุดตันในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ดังนั้นการผ่าตัดจะดำเนินการใน 5-10 วันแรก
• การปลูกถ่ายคอมเพล็กซ์ “ปอด – หัวใจ” มันถูกใช้ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่ไม่ทราบสาเหตุโดยมีความก้าวหน้าของอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว ในกรณีของหัวใจบกพร่องอย่างรุนแรงซึ่งทำให้เกิดการรบกวนระบบไหลเวียนโลหิตในระบบปอด

การเพิ่มขึ้นของระดับความดันในหลอดเลือดแดงในปอดเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่เป็นอันตรายซึ่งความดันโลหิตในหลอดเลือดและปอดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การพัฒนาของโรคเป็นไปอย่างค่อยเป็นค่อยไปดังนั้นจึงดำเนินไปอย่างช้าๆซึ่งกลายเป็นสาเหตุของความล้มเหลวของหัวใจที่ถูกต้อง ในระยะแรก PH เกือบจะไม่มีอาการ ดังนั้นจึงมักได้รับการวินิจฉัยในระยะหลังๆ ซึ่งยากต่อการตอบสนองต่อการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยนั้นไม่เอื้ออำนวย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุ แต่ทั้งหมดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและตัวชี้วัดความดันโลหิต